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什么是紅斑狼瘡

紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一，屬結(jié)締組織病范圍。紅斑狼瘡分為盤(pán)狀紅斑狼瘡(DLE)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、亞急性皮膚型紅斑狼瘡、深部紅斑狼瘡等類(lèi)型。紅斑狼瘡的發(fā)病緩慢、隱襲發(fā)生，臨床表現(xiàn)多樣、變化多端。

紅斑狼瘡的病因

紅斑狼瘡的病病因不明，近研究證實(shí)本現(xiàn)是以各種免疫反應(yīng)異常為特征的疾病，至于其造成免疫障礙的因素可能是多方面的。

(一)遺傳背景 本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀，家系調(diào)查顯示SLE患者的一、二級(jí)親屬中約10%～20%可有同類(lèi)疾病的發(fā)生，有的出現(xiàn)高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細(xì)胞功能異常等。單卵雙生發(fā)病一致率達(dá)24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2、-DR3相關(guān)，有些患者可合并補(bǔ)體C2、C4的缺損，甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān);近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān);T細(xì)胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關(guān)聯(lián)，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)。以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據(jù)華山醫(yī)院對(duì)100例SLE家屬調(diào)查，屬多基因遺傳外，同時(shí)環(huán)境因素亦起重作用。

(二)藥物：有報(bào)告在1193例SLE中，發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%。藥物致病可分成兩類(lèi)，第一類(lèi)是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類(lèi)、保太松、金制劑等。這些藥物進(jìn)入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)，然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發(fā)展。第二類(lèi)是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類(lèi)藥物在應(yīng)用較長(zhǎng)時(shí)間和較大劑量后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室改變。它們的致病機(jī)理不太清楚：如氯丙嗪有人認(rèn)為與雙鏈NDA緩慢結(jié)合，而UVA照射下與變性DNA迅速結(jié)合，臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結(jié)合產(chǎn)生抗原性物質(zhì);又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結(jié)合，在體內(nèi)能增強(qiáng)自身組織成份的免疫原性。這類(lèi)藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退。HLA分型示DR4陽(yáng)性率顯著增高，被認(rèn)作為藥源性SLE遺傳素質(zhì)。藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床青海 ，累及腎、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)少;②發(fā)病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補(bǔ)體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽(yáng)性。

(三)感染：有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)。從患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿、血管內(nèi)皮細(xì)胞，皮損中都可發(fā)現(xiàn)類(lèi)似包涵體的物質(zhì)。同時(shí)患者血清對(duì)病毒滴度增高，尤其對(duì)麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風(fēng)疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內(nèi)有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，直徑20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見(jiàn)到。曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功，故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實(shí)。近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系。作者對(duì)47例SLE測(cè)定血清干擾素結(jié)果72.3%增高，屬α型，含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種，干擾素的濃度與病情活動(dòng)相平行。已知α型干擾素是白細(xì)胞受病毒，多核苷酸或細(xì)菌脂多醣等刺激后產(chǎn)生的，此是否間接提示有病毒感染的可能。亦有人認(rèn)為L(zhǎng)E的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)。

(四)物理因素：紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變，約1/3SLE患者對(duì)日光過(guò)敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損。兩個(gè)月后皮膚熒光帶試驗(yàn)陽(yáng)性，如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損。正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強(qiáng)的免疫原性分子，LE患者證實(shí)有修復(fù)二聚化DNA的缺陷。亦有人認(rèn)為紫外線先使皮膚細(xì)胞受傷害，抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害。寒冷，強(qiáng)烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病。有些局限性盤(pán)狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型，由慢性型演變成急性型。

(五)內(nèi)分泌因素：鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發(fā)病，故認(rèn)為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)，通過(guò)給動(dòng)物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。于無(wú)性腺活動(dòng)期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征。有作者對(duì)20例男性SLE測(cè)定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對(duì)照組5%增高)，65%患者睪酮降低(對(duì)照組10%降低)，雌二醇/睪酮比值較健康對(duì)照組高。上述各種象都支持雌激素的論點(diǎn)。妊娠時(shí)SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關(guān)。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相應(yīng)增高，從而病情相對(duì)平穩(wěn)，產(chǎn)后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重。近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值，導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化，有待進(jìn)一步研究。

(六)免疫異常：一個(gè)具有LE遺傳素質(zhì)的人，在上述各種誘因的作用下，使機(jī)體的免疫穩(wěn)定機(jī)能紊亂。當(dāng)遺傳因素強(qiáng)時(shí)，弱的外界刺激即可引起發(fā)病。反之，在遺傳因素弱時(shí)，其發(fā)病需要強(qiáng)烈的外界刺激。機(jī)體的免疫穩(wěn)定紊亂導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷，發(fā)生抑制性T細(xì)胞喪失，不僅在數(shù)量上，且功能亦減低，使其不能調(diào)節(jié)有潛能產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞，從而使大量自身抗體形成而致病。有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細(xì)胞的過(guò)度活躍，但沒(méi)有見(jiàn)到調(diào)節(jié)T細(xì)胞的缺陷，提出產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞株，逃脫了T細(xì)胞的控制調(diào)節(jié)，即在T淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)功能正常時(shí)，亦能產(chǎn)生自身抗體，亦即所謂SLE的B細(xì)胞逃脫理論。有人認(rèn)為是由于輔助性T細(xì)胞的功能過(guò)強(qiáng)，引起免疫調(diào)節(jié)障礙產(chǎn)生大量自身抗體。亦有人提出可能是單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的活力過(guò)度，通常產(chǎn)生某種因子，刺激輔助性T細(xì)胞，或直接刺激B細(xì)胞，引起自身免疫。提出“禁株學(xué)說(shuō)”的人認(rèn)為機(jī)體免疫穩(wěn)定的紊亂，導(dǎo)致T、B細(xì)胞比例失調(diào)或B輔助/誘導(dǎo)細(xì)胞與T抑制/細(xì)胞毒性細(xì)胞比例失調(diào)，結(jié)果禁株淋廠細(xì)胞失去控制，過(guò)度增殖引起自身免疫病變。

紅斑狼瘡有什么癥狀

紅斑狼瘡的臨床表現(xiàn)變化多端，累及的組織和器官較多，病情復(fù)雜，特別是早期不典型患者或僅有一，二個(gè)臟器受累者，或無(wú)皮疹，甚至無(wú)臨床表現(xiàn)的?，F(xiàn)采用的為美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)(ARA)在1982年經(jīng)修正的診斷標(biāo)準(zhǔn)，共11項(xiàng)：①顴頰部紅斑;②盤(pán)狀狼瘡;③光敏感;④口腔潰瘍;⑤非侵蝕性關(guān)節(jié)炎;⑥蛋白尿(>0.5g/d)或尿細(xì)胞管型;⑦癲癇發(fā)作或精神病;⑧胸膜炎或心包炎;⑨溶血性貧血或白細(xì)胞減少(<4000/mm3)或淋巴細(xì)胞減少(<1500/mm3)或血小板減少(<100000/mm3);⑩抗ds-DNA抗體或抗Sm抗體或LE細(xì)胞或梅毒血清反應(yīng)假陽(yáng)性。

符合以上四項(xiàng)或四項(xiàng)以上始能確診，該診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性都可達(dá)96%，倘結(jié)合皮膚狼瘡帶試驗(yàn)和活組織檢查，更可高診斷率。

上海風(fēng)濕病學(xué)會(huì)(1987)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)有：⑾蝶形紅斑或盤(pán)狀紅斑;⑿光敏感;⒀口鼻腔粘膜潰瘍;⒁非畸形性關(guān)節(jié)炎或多關(guān)節(jié)痛;⒂胸膜炎或心包炎;⑹癲癇功精神癥狀;⒄蛋白尿或管型尿或血尿;⑻血小板<10×109/L(10萬(wàn)/mm3)或白細(xì)胞<4×109/L(4000/mm3)或溶血性貧血;⑼抗核抗體陽(yáng)性;⑽抗dsDNA抗體陽(yáng)性或LE細(xì)胞陽(yáng)性;⑾抗Sm抗體陽(yáng)性;⑿C3降低;⒀皮膚狼瘡帶試驗(yàn)(非病損部位)或腎活檢陽(yáng)性。符合上述13項(xiàng)中任何4項(xiàng)者，可診斷為SLE。本標(biāo)準(zhǔn)的敏感性為95.5%，特異性為96.7%，特別對(duì)早期病例，敏感性較ARA的為高。

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紅斑狼瘡的檢查

(一)血常規(guī)：白細(xì)胞減少(<4000/mm3)或淋巴細(xì)胞減少(<1500/mm3)或血小板減少(<100000/mm3)。

(二)血沉：增快。

(三)血清蛋白：白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。

(四)免疫球蛋白：活動(dòng)期血IgG、IgA和IgM均增高，尤以IgG為著，非活動(dòng)期病例增多不明顯或不增高。有大量蛋白尿且期長(zhǎng)的患者，血Ig可降低，尿中可陽(yáng)性。

(五)類(lèi)風(fēng)濕因子：約20%～40%病例陽(yáng)性。

(六)梅毒生物學(xué)假陽(yáng)性反應(yīng)：2%～15%陽(yáng)性。

(七)抗心磷脂抗體：IgG型的陽(yáng)性率為64%，IgM型為56%，與患者血栓形成，皮膚血管炎，血小板減少，心肌梗塞、中樞神經(jīng)病變和習(xí)慣性流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切。

(八)LE細(xì)胞：Hargraves(1948)首先在骨髓中發(fā)現(xiàn)，Haserick(1949)從外周血中找到LE細(xì)胞。miecher(1954)證明紅斑狼瘡細(xì)胞因子為一種抗核因子，是一種γ球蛋白，現(xiàn)已明確形成LE細(xì)胞需要4個(gè)因素：①LE細(xì)胞因子，是一種抗核蛋白抗體，存在于外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔積液、皰液和腦脊液中，其相應(yīng)抗原為脫氧核糖核酸一組蛋白復(fù)合物，此抗原存在于細(xì)胞核內(nèi);②受損傷或死亡的細(xì)胞核，無(wú)種屬和+器官特異性，即人或動(dòng)物的各種器官的細(xì)胞核均可與LE細(xì)胞因子起作用;③活躍的吞噬細(xì)胞，一般為中性粒細(xì)胞;④補(bǔ)體：在吞噬時(shí)需要補(bǔ)體的參與。LE細(xì)胞形成的過(guò)程首先為L(zhǎng)E細(xì)胞因子與受損傷或死亡的細(xì)胞核起作用，使細(xì)胞核脹大，失去其染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，核膜溶解，變成均勻無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，所謂“勻圓體”細(xì)胞膜破裂，勻圓體墮入血液，許多吞噬細(xì)胞聚合來(lái)吞噬此變性的核，形態(tài)花瓣形細(xì)胞簇，隨后此變性核被一個(gè)吞噬細(xì)胞所吞噬，就形成所謂LE細(xì)胞，補(bǔ)體參與起促進(jìn)吞噬作用

約90%～70%活動(dòng)性SLE患者，LE細(xì)胞檢查陽(yáng)性。其他疾病如硬皮病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等中約10%病例可查見(jiàn)該細(xì)胞，此外，慢性活動(dòng)性肝炎、藥疹如普魯卡因酰胺及肼酞嗪(肼苯噠嗪)等引起也可陽(yáng)性。

(九)抗核抗體試驗(yàn)(ANA) 本試驗(yàn)敏感性高，特異性較差，現(xiàn)象作為篩選性試驗(yàn)，一般采用間接免疫熒光法檢測(cè)血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有采用Will-2細(xì)胞，Hep-2細(xì)胞等作底物，約80%～95%病便ANA試驗(yàn)陽(yáng)性，尤以活動(dòng)期為高，反復(fù)測(cè)定累積陽(yáng)性率更高。血清ANA效價(jià)≥1：80，意義較大，效價(jià)變化基本上與臨床病情活動(dòng)度相一致。熒光核型可見(jiàn)周邊型、均質(zhì)型和斑點(diǎn)型，偶見(jiàn)核仁型。另有5%～10%病例，臨床癥狀符合SLE，但ANA持續(xù)陰性，有其它免疫學(xué)特征，可能是一個(gè)亞型。

抗核抗體是自身對(duì)各種細(xì)胞核成分產(chǎn)生相應(yīng)抗體的總稱(chēng)，在SLE中所見(jiàn)的有：

1.抗脫氧核糖核酸(DNA)抗體 可分為抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸(n-DNA或ds-DNA)抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸(d-DNA或ss-DNA)抗體。

以綠蠅短膜蟲(chóng)(Crithidia luciliae)或馬疫錐蟲(chóng)(Trypanosoma equiperdum)或伊氏椎蟲(chóng)(Trypanossma evansi)作底物，采用間接免疫熒光法檢測(cè)抗ds-DNA抗體，在SLE活動(dòng)期其陽(yáng)性率可高達(dá)93%～100%。然而放射免疫法檢測(cè)其陽(yáng)性率為60%～70%，抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性，提示患者常有腎損害、預(yù)后差。在緩解期，其陽(yáng)性率下降以至陰轉(zhuǎn)，終末期患者亦可陰性?？箂s-DNA抗體特異性差，除SLE外在其他彌漫性結(jié)締組織疾病中亦可見(jiàn)到。

2.抗核蛋白(DNP)及組蛋白抗體 不溶性抗DNP抗體亦即形成LE細(xì)胞的一種抗核因子—抗DNA和組蛋白復(fù)合物的抗體，熒光核型呈勻質(zhì)型，往往在SLE活動(dòng)期出現(xiàn)。在普魯卡因酰胺、異煙肼等引起狼瘡樣綜合征中約90%以上的病例 可發(fā)現(xiàn)抗組蛋白抗體。

3.抗鹽水可提取性核抗原(ENA)抗體 抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮，采用瓊脂擴(kuò)散法或?qū)α髅庖唠娪緳z測(cè)，近年亦有用免疫印跡法檢測(cè)的，抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等七種抗體，mRNP或U1RNP抗原為七種分子量不同的蛋白質(zhì)(12-68KD)與U1RNA(U為尿嘧啶核苷酸)結(jié)合的復(fù)合物;而Sm為同樣七種蛋白質(zhì)與U2、U1、U4、U5、U6RNA所形成的復(fù)合物;抗Sm抗體在SLE的陽(yáng)性率為20%～25%，為SLE的標(biāo)記性抗體，常和抗ds-DNA抗體伴隨出現(xiàn)，與疾病活動(dòng)性無(wú)關(guān)，可作為回溯性診斷的參考指標(biāo);抗U1RNP抗體可在多種結(jié)締組織病中出現(xiàn)，其高效價(jià)除發(fā)生在SLE外，常是診斷混合結(jié)締組織病的重要血清學(xué)依據(jù)。

4.抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體 通常采用對(duì)流免疫電泳法檢測(cè)，近亦可用免疫印跡法測(cè)定。用前法檢測(cè)抗Ro/SS-A抗體陽(yáng)性率為30%～39%，抗La/SS-B為13%;兩種抗體對(duì)原發(fā)性干燥綜合征和SLE合并干燥綜合征以及亞急性皮膚型紅斑狼瘡呈高陽(yáng)性率和重要參考價(jià)值?？筊o/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學(xué)標(biāo)記 ，與光敏感相關(guān)。

5.抗核糖體ρ蛋白抗體 以免疫印跡漢檢測(cè)，陽(yáng)性率約為10%，為SLE的標(biāo)記性抗體。

6.其他 文獻(xiàn)中報(bào)導(dǎo)SLE患者中尚可測(cè)出抗Ku抗體，抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體，抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體，抗神經(jīng)元抗體，抗層素和抗纖維結(jié)合蛋白抗體、抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體等，這些抗體檢測(cè)的陽(yáng)性率，特異性與臨床癥狀的關(guān)聯(lián)，有待進(jìn)一步深入研究。

(十)狼瘡帶試驗(yàn)(LBT) 應(yīng)用直接免疫熒光抗體技術(shù)檢測(cè)皮膚免疫熒光帶或狼瘡帶，即在真皮表皮連接處可見(jiàn)一局限性的免疫球蛋白沉積帶，皮損處陽(yáng)性率SLE為92%，DLE為90%，正常皮膚暴光處SLE為70%，非暴光處為50%，但不見(jiàn)于DLE正常皮膚，在慢性萎縮性或過(guò)度角化的皮損熒光帶成團(tuán)塊狀，新起的皮疹沉積如顆粒狀或細(xì)線狀，而在SLE正常皮膚呈點(diǎn)彩狀，此免疫熒光帶為Ig(主要為IgG、亦有IgM、IgA)與補(bǔ)體在真皮表皮連接處沉積造成。

曾凡飲等采用1M.Nacl分離人皮膚DIF法對(duì)SLE患者進(jìn)行狼瘡帶的研究，發(fā)現(xiàn)本法的陽(yáng)性率達(dá)90.9%，以Ig沉積于真皮側(cè)最為常見(jiàn)，其次為沉積于真表皮兩側(cè)，而未見(jiàn)單純于表皮側(cè)的病例，熒光形態(tài)以線狀多見(jiàn)，少數(shù)為顆粒太。近來(lái)張學(xué)軍等采用熱分離表皮真皮法在5例大皰性SLE中有3例血管結(jié)合在真皮側(cè)，另2例與真皮側(cè)，表示出抗體異質(zhì)性。

(十一)細(xì)胞免疫功能測(cè)定：淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)(PHA-LTT)、舊結(jié)核菌素(OT)、鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶(SD-SK)皮試往往陰性。

T細(xì)胞亞群檢測(cè) 采用單克隆抗體熒光技術(shù)示活動(dòng)性病例中總T細(xì)胞(CD3)和抑制性T淋巴細(xì)胞(CD8)明顯降低，輔助性T細(xì)胞(CD4)/抑制性T細(xì)胞(CD4)(CD8)比值增高，隨著治療病情穩(wěn)定，T抑制細(xì)胞恢復(fù)正常，T輔助細(xì)胞降低，兩者比值恢復(fù)或低于正常。

自然殺傷細(xì)胞(NK)采用酶(LDH)釋放法檢測(cè)NK活性結(jié)果示活性顯著降低，在活動(dòng)期更為顯著。

(十二)血清補(bǔ)體測(cè)定：約75%～90%SLE患者血清補(bǔ)體減少，尤其在活動(dòng)期，以C3、C4為著，但在其他結(jié)締組織病如皮肌炎、硬皮病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中不減少。

(十三)循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC) 血清CIC在活動(dòng)期增高。

(十四)皮膚試驗(yàn)：采用自身或同種的白細(xì)胞進(jìn)行皮試，75%SLE病例陽(yáng)性。采用小牛胸中核蛋白作皮試，84%(21/25)陽(yáng)性。采用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試，48%(12/25)陽(yáng)性。采用小牛胸腺中組蛋白作皮試，92%(23/25)陽(yáng)性。

(十五)毛細(xì)血管鏡檢查：于SLE患者手指甲皺和舌尖微循環(huán)中可見(jiàn)多樣形成的障礙，表現(xiàn)為：①微血管袢增多，微血管張力較差，微血管擴(kuò)張尤以靜脈管擴(kuò)張較突出，甚至有巨血管出現(xiàn);②微血流障礙，如血色暗紅，微血管袢頂瘀血，袢內(nèi)血細(xì)胞聚集、流速減慢或瘀滯;③微血管周?chē)袧B出和出血。

這些微循環(huán)障礙導(dǎo)致血流瘀滯和血細(xì)胞聚集異形微血管、巨形微血管和擴(kuò)張膨大微血管，皆可形成微血管周?chē)臐B出和出血，同時(shí)又可進(jìn)一步發(fā)展形成血流的泥化，甚至有微血栓產(chǎn)生，造成惡性循環(huán)。

(十六)血液流變學(xué)測(cè)定：呈顯著異常，如全血比粘度、全血還原粘度，血漿粘度增加，這些提示血粘度的增加，血液流動(dòng)性的下降;紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)，血沉快，K值增大，一致表明紅細(xì)胞聚集性的增加，但血細(xì)胞壓積普通稍低(貧血);血中纖維蛋白原增高，血液粘聚性增加，導(dǎo)致血流緩慢，為活血化瘀中醫(yī)治療提供理論基礎(chǔ)。

紅斑狼瘡的診斷

紅斑狼瘡的診斷符合為美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)(ARA)在1982年經(jīng)修正的上四項(xiàng)或四項(xiàng)以上就能確診，該診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性都可達(dá)96%，倘結(jié)合皮膚狼瘡帶試驗(yàn)和活組織檢查，更可高診斷率。

另外，紅斑狼瘡應(yīng)與其他結(jié)締組織病，細(xì)菌或病毒感染性疾病，組織細(xì)胞增生癥X，惡性網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增多癥，血小板減少癥，溶血性貧血，各種類(lèi)型的腎臟病，肝炎，心肌-心包炎，神經(jīng)系統(tǒng)疾病相鑒別。尤須與類(lèi)狼瘡綜合征、新生兒紅斑狼瘡綜合征鑒別。

(一)類(lèi)狼瘡綜合征 其中最常見(jiàn)者為藥物引起的系統(tǒng)性紅斑狼瘡。本綜合征可見(jiàn)類(lèi)似SLE的一些癥狀、體征，及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，有時(shí)難以區(qū)別。以下一些情況有助于鑒別：服用有關(guān)藥物史，性別差異不明顯，臨床癥狀輕，內(nèi)臟受累，腎臟病變，蝶形紅斑、口腔潰瘍、脫發(fā)，以及白細(xì)胞、血小板減少，低補(bǔ)體血癥均少見(jiàn)，抗Sm抗體和抗n-DNA(FARR)抗體陰性。最主要的特點(diǎn)是停藥后臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室征象消失，再用藥時(shí)復(fù)現(xiàn)。有時(shí)抗核抗體存在時(shí)間較長(zhǎng)，一般預(yù)后良好。

(二)新生兒紅斑狼瘡綜合征 本病見(jiàn)于6個(gè)月以下嬰兒?；純耗赣H中多數(shù)患SLE或其他結(jié)締組織病，血清中存在RO抗原(干燥綜合征A抗原)及La抗原(干燥綜合征B抗原)。患兒生后即有癥狀，主要表現(xiàn)為先天性傳導(dǎo)阻滯、狼瘡樣皮炎、自身溶血性貧血，體內(nèi)RO及La抗原陽(yáng)性。此外，常伴先天性心臟病，各種缺損及心內(nèi)膜彈力纖維增生癥，白細(xì)胞及血小板減少。皮損的典型表現(xiàn)為鱗屑狀和環(huán)形紅斑，見(jiàn)于暴露部，即頭頂、頸及眼瞼處，似為盤(pán)狀紅斑。本病為自限性疾病，血液異常多在6周內(nèi)好轉(zhuǎn)，皮損可于6個(gè)月內(nèi)消失。除伴心臟病患兒外，一般預(yù)后良好。有報(bào)道青春期可成為SLE者，原因尚不清楚。

紅斑狼瘡的并發(fā)癥

紅斑狼瘡的并發(fā)癥出現(xiàn)腎功能衰竭和中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，如狼瘡性腦病等。