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肺氣腫
肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。
病因
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機制尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發(fā)生肺氣腫。
臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)癥狀輕重視肺氣腫程度而定。早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短。隨著肺氣腫進展，呼吸困難程度隨之加重，以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短?；颊吒械椒αΑⅢw重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀，典型肺氣腫者胸廓前后徑增大，呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，心臟濁音界縮小，肝濁音界下移，呼吸音減低，有時可聽到干、濕啰音，心音低遠。
檢查
1.X線檢查
胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加。
2.心電圖檢查
一般無異常，有時可呈肢導低電壓。
3.呼吸功能檢查
對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義，殘氣量/肺總量比>40%。
4.血液氣體分析
如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳滯留時，則動脈血氧分壓（PaO2）降低，二氧化碳分壓（PaCO2）升高，并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，pH值降低。
5.血液和痰液檢查
一般無異常。
診斷
根據(jù)病史、體檢、X射線檢查和肺功能測定可以明確診斷。X線檢查表現(xiàn)為胸腔前后徑增大，胸骨前突，胸骨后間隙增寬，橫膈低平，肺紋理減少，肺野透光度增加，懸垂型心臟，肺動脈及主要分支增寬，外周血管細小。肺功能測定表現(xiàn)為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、FEV1/FVC顯著降低、彌散功能減低。
鑒別診斷
應注意與肺結核、肺部腫瘤和職業(yè)性肺病的鑒別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可并發(fā)阻塞性肺氣腫。但三者既有聯(lián)系，又有區(qū)別。慢性支氣管炎在并發(fā)肺氣腫前病變主要限于支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發(fā)作期表現(xiàn)為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分布可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反應較好。彌散功能障礙變化也不明顯。
并發(fā)癥
1.自發(fā)性氣胸
自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結阻塞、不適當氧療、外科手術等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心臟病
阻塞性肺氣腫伴有低氧血癥和二氧化碳潴留時，肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。
4.胃潰瘍
阻塞性肺氣腫患者可并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機制尚未完全明確。
5.睡眠呼吸障礙
正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者清醒時通氣功能已有降低。睡眠中進一步降低，更為危險，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動脈高壓等。
治療
1.適當應用舒張支氣管藥物
如氨茶堿、β2受體興奮劑。病情需要時，可適當選用糖皮質激素。
2.根據(jù)病原菌或經驗應用有效抗生素
如青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類等。
3.呼吸功能鍛煉
作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈肌活動能力。
4.家庭氧療
每天12～15小時給氧能延長壽命，若能達到每天24小時的持續(xù)氧療，效果更好。
5.物理治療
視病情制定方案，例如太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。
預防
預防
首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。
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